“智力的衡量标准是改变的能力”——阿尔伯特·爱因斯坦
由于我们生活在一个动态变化的环境中，因此我们的大脑不仅要学习新事物，还要修改现有记忆，这一点很重要。这通常被称为“认知灵活性”。如果没有这种能力，我们将无法适应变化的环境，并且容易因仅依赖过去的记忆而做出错误的选择。
在主任 C. Justin LEE 的带领下，韩国大田基础科学研究所 (IBS) 认知与社会中心的研究人员报告说，星形胶质细胞是大脑中的星形细胞，可调节认知灵活性。具体来说，他们发现星形胶质细胞同时调节和整合附近突触的突触可塑性的能力对于促进认知灵活性很重要。
人们认为，自闭症、精神分裂症和阿尔茨海默病早期等脑部疾病的认知灵活性降低是由 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDAR) 的功能降低引起的。虽然 NMDAR 是突触可塑性的重要受体，并被许多激动剂和共激动剂激活，但其中一种共激动剂 D-丝氨酸的来源一直存在争议。使用星形胶质细胞特异性基因调控，研究人员表明星形胶质细胞实际上可以合成 D-丝氨酸并通过称为 Best1 的钙激活通道释放它。结合之前的知识，星形胶质细胞可以通过Best1释放谷氨酸，D-丝氨酸和谷氨酸的共同释放表明星形胶质细胞是NMDAR活性和突触可塑性的理想调节剂。
特别是，研究人员表明，异突触长期抑制(LTD)是一种由星形胶质细胞介导的现象，当附近的突触变得活跃时，不活跃的突触会减弱，对认知灵活性至关重要。
“由于每个星形胶质细胞与超过 100,000 个突触接触，星形胶质细胞可以同时控制多个突触并整合突触可塑性，”该研究的第一作者 KOH Wuhyun 说。
在报告中，他们研究了由于 NMDAR 音调降低而缺乏异突触 LTD 的 Best1 敲除 (Best1 KO) 小鼠模型。在莫里斯水迷宫实验中，小鼠试图找到一个隐藏的平台，Best1 KO 小鼠在初始学习阶段的表现与野生型小鼠相似。然而，当平台移到另一侧时，Best1 KO 小鼠在记忆修改方面出现了问题。
有趣的是，当 Best1 KO 小鼠在初始学习期间通过 D-丝氨酸注射改善 NMDAR 音调时，它们的记忆修改问题在随后的实验中得到了恢复。这一发现表明，记忆灵活性是从最初学习的时间开始决定的，这与之前提出的突触可塑性仅在需要修改记忆时发生的理论不同。
此外，研究人员发现去甲肾上腺素及其受体α1-AR可以激活星形胶质细胞并导致D-丝氨酸和谷氨酸共同释放。这意味着记忆的灵活性可以由学习期间的专注程度和唤醒程度来决定。
主任 C. Justin LEE 表示：“以前的研究主要集中在特定突触对刺激的变化。这一现象的发现，其中一个突触的变化可以在学习过程中引起附近突触的变化，这表明找出其他突触发生了什么是对于理解学习和记忆形成的机制很重要。” 他补充说：“希望这项研究能够为如何缓解或治疗自闭症、精神分裂症和早期痴呆症的症状提供有价值的见解，这些症状已知会降低认知灵活性。”
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